换一批GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡
GLS1 inhibits hydrogen peroxide-induced oxidative stress,autophagy and apoptosis in ARPE-19 cells by activating the Nrf2/HO-1
摘要目的 探究 GLS1 对过氧化氢诱导的 ARPE-19 细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制.方法 ARPE-19 细胞分为对照组、H2O2 组、H2 O2+ Vector 组、H2 O2+ GLS1 组,对照组细胞不做任何处理,H2 O2 组细胞用200 μmol/L H2 O2 诱导 48h,H2 O2+ Vector组和H2 O2+ GLS1 组细胞转染Vector和GLS1 质粒后用200 μmol/L H2 O2 诱导 48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度,透射电镜观察各组细胞自噬小体,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞 Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62 的表达.结果 与对照组比较,H2 O2 组 ARPE-19 细胞SOD、GSH表达显著下降,MDA显著增加,自噬小体数目显著增加,细胞凋亡显著增加,LC3-Ⅱ表达显著上调,P62、抗核因子红系 2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶 1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调.与H2 O2+ Vector组比较,H2 O2+ GLS1 组细胞SOD、GSH表达显著增加,MDA显著降低,自噬小体数目显著减少,细胞凋亡显著减少,LC3-Ⅱ表达显著下调,P62、Nrf2、HO-1 表达显著上调.结论 GLS1 可抑制H2 O2 诱导的ARPE-19 细胞氧化应激、自噬与凋亡,其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路.
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关键词
GLS1H2O2诱导ARPE-19细胞Nrf2/HO-1轴glutaminase 1(GLS1)hydrogen peroxide(H2O2)inductionhuman retinal pigment epithelial(ARPE-19)cellsnuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)/heme oxygenase-1(HO-1)axis
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1002-7386.2023.19.004
发布时间
2023-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
新疆维吾尔自治区自然科学基金（2019D01C271）
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