木犀草苷由PI3K/Akt/mTOR信号通路所介导自噬对宫颈癌细胞生物学活性的调节作用

Luteolin regulates the biological activity of cervical cancer cells through PI3K/Akt/mTOR-mediated autophagy pathway

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摘要目的探讨木犀草苷通过PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬调节宫颈癌细胞的生物学活性.方法体外培养宫颈癌细胞,将宫颈癌Hela细胞分为对照组、木犀草苷低剂量组、木犀草苷高剂量组、木犀草苷高剂量+ LY294002 组和木犀草苷高剂量+3-MA组.CCK-8检测细胞活力;流式细胞术和Hoechst33342 染色分别检测宫颈癌细胞凋亡率和细胞凋亡形态;透射电镜观察宫颈癌细胞中自噬小体;Western blot检测Hela细胞中自噬、凋亡和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达.结果对照组Hela细胞间排列整齐规则,胞核大小均一,细胞中可见少量的自噬小体.与对照组相比,木犀草苷低、高剂量组Hela细胞活力、Bcl-2、p62、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、胞核固缩的Hela细胞数量,自噬小体数量、Bax和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05);与木犀草苷高剂量组相比,木犀草苷高剂量+LY294002 组Hela细胞活力、Bcl-2、p62 蛋白表达、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、胞核固缩的Hela细胞数量、自噬小体数量,Bax和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.05);木犀草苷高剂量+3-MA组细胞活力、凋亡率、固缩的Hela细胞数量、自噬小体数量、Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低,Bcl-2、p62 蛋白表达显著升高(P<0.05).结论木犀草苷可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路来诱导宫颈癌细胞自噬和凋亡.