摘要目的 探讨阿江榄仁酸(arjunolic acid,AA)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜细胞自噬及AMPK/mTOR/HO-1信号通路的影响.方法 以健康SD大鼠为研究对象,构建链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为对照组(Con)组、模型(STZ)组、AA 低剂量(AAL,10 mg/kg)组和 AA 高剂量(AAH,10 mg/kg)组.连续给药 10 周后,HE染色检测视网膜组织病理结构;qRT-PCR检测视网膜组织白介素(IL)-1β、IL-6和线粒体丙酮酸转运载体(MPC)-1的mRNA表达;二氢乙锭(DHE)染色评估视网膜组织ROS产生;Western blot检测自噬和AMPK/mTOR/HO-1信号通路相关蛋白表达.结果 与Con组比较,STZ组大鼠视网膜出现肿胀和空泡样变化等病理变化,中央视网膜ONL层厚度和细胞核计数明显降低(P<0.01);IL-1β、IL-6和MCP-1的mRNA水平显著增高(P<0.05);视网膜外核层(ONL)、内核层(INL)和神经节细胞层(GCL)中ROS产生增加(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ比率、HO-1和p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低,p62 和 p-mTOR/mTOR 表达升高(P<0.01).与 STZ 组比较,AAL 和AAH组大鼠视网膜ONL 厚度和细胞核计数逐渐升高,结构相对规整(P<0.05);AAH 组 IL-1β、IL-6 和 MCP-1 的mRNA表达明显降低(P<0.05);视网膜ONL、INL和GCL中ROS产生逐渐降低(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ比率、p-AMPK/AMPK和HO-1表达逐渐升高,p62 和p-mTOR/mTOR表达逐渐降低(P<0.01).结论 阿江榄仁酸可能是治疗DR的候选药物,可能机制为通过AMPK/mTOR/HO-1 调节的自噬途径保护视网膜细胞免受STZ诱导的氧化应激和炎症损伤.