摘要目的 研究冷应激刺激对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠生殖功能的影响及其作用机制.方法 将大鼠分为对照组(Contral)、模型组、冷应激组、抑制剂组(给予HSP90 抑制剂 50 mg/kg)及联合组(冷应激联合HSP90 抑制剂),每组 10 只.ELISA检测血清性激素及氧化应激水平、HE染色观察卵巢形态、TUNEL检测卵巢细胞凋亡、免疫印迹检测HSP90、NF-κB p65、IkB、TAK-1和RIP蛋白表达.结果 与对照组FSH[(16.37±2.14)mU/mL]、LH[(9.32±1.46)nmol/L]、T[(1.23±0.17)nmol/L]比较,模型组 FSH[(7.21±1.54)mU/mL]与联合组 FSH[(7.25±1.51)mU/mL]降低(P<0.05),模型组LH[(20.34±2.81)nmol/L]、T[(1.58±0.26)nmol/L]与联合组LH[(20.28±2.85)nmol/L]、T[(1.56±0.27)nmol/L]升高(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组 FSH[(6.28±1.24)mU/mL]降低、LH[(22.08±2.73)nmol/L]、T[(1.64±0.25)nmol/L]升高(P<0.05),与抑制剂组比较,冷应激组FSH[(5.34±0.67)mU/mL]降低、LH[(23.17±2.95)nmol/L]与T[(1.79±0.31)nmol/L]升高(P<0.05).与对照组比较,模型组与联合组SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05),与模型组比较,抑制剂组SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低(P<0.05),与抑制剂组比较,冷应激组SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05).对照组大鼠卵巢组织结构正常;模型组与联合组卵巢皮质黄体及卵泡减少,卵泡囊性扩张并有闭锁产生;冷应激组与抑制剂组大鼠的卵巢主要表现为大量的小窦卵泡、囊性卵泡和增大的卵泡膜细胞层,且以冷应激组更为严重.对照组、模型组、抑制剂组、冷应激组与联合组的细胞凋亡率分别为(5.62±0.58)%、(41.38±3.92)%、(52.67±4.22)%、(63.48±5.71)%、(40.62±4.28)%,对照组卵巢组织中细胞凋亡率低于模型组、联合组(F=168.200,P<0.001),抑制剂组卵巢组织中细胞凋亡率较模型组高(t=6.213,P<0.001),冷应激组细胞凋亡率较抑制剂组高(t=4.815,P<0.001).与对照组比较,模型组大鼠卵巢组织中HSP90、NF-κB p65、IkB、TAK-1、RIP升高(P<0.05),与模型组比较,冷应激组与对照组大鼠卵巢组织中HSP90、NF-κB p65、IkB、TAK-1、RIP升高(P<0.05).大鼠卵巢组织中HSP90 与PI3K在冷应激刺激后的表达呈正相关关系(r=0.581,P<0.001).结论 冷应激加重PCOS大鼠生殖功能障碍.