熊果酸对妊娠期糖尿病期间高糖诱导的滋养层细胞损伤的改善作用及其机制探讨

Ameliorating effect of ursolic acid on trophoblast cell injury induced by high sugar during gestational diabetes mellitus and its mechanism

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摘要目的研究熊果酸对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响,并初步探讨可能的潜在机制.方法将人HTR-8/SVneo滋养层细胞系分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(25 mmol/L葡萄糖)、低剂量组(25 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L熊果酸)、中剂量组(25 mmol/L葡萄糖+3 μmol/L熊果酸)、高剂量组(25 mmol/L葡萄糖+5 μmol/L熊果酸).分别采用细胞计数试剂盒-8、乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测和流式细胞术检测细胞活力、细胞毒性和凋亡.采用酶联免疫吸附试验和相应试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.蛋白免疫印迹用于分析Toll-样受体 4(TLR4)/髓系分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达.结果与对照组相比,模型组细胞活力、Bcl-2蛋白表达,以及IL-10、SOD和CAT水平均显著降低,而LDH释放量、细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-1β和MDA水平均显著升高(P＜0.05);与模型组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组细胞活力、Bcl-2 蛋白表达,以及IL-10、SOD和CAT水平均显著升高,而LDH释放量、细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达及TNF-α、IL-1β和MDA水平均显著降低(P＜0.05).结论熊果酸对能够通过抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡来防止GDM期间高糖诱导的滋养层细胞损伤,这可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路激活来实现.