摘要目的 探究梓醇调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1/核因子E2 相关因子 2/血红素氧合酶-1(Keap1/Nrf2/HO-1)信号通路对口腔鳞癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 体外培养口腔鳞癌细胞Tac8113;CCK-8 法筛选梓醇最佳作用水平;将Tac8113 细胞分为对照组、梓醇组(24 μg/mL)、sh-NC组(转染sh-NC慢病毒质粒)、sh-Keap1组(转染sh-Keap1 慢病毒质粒)、梓醇+sh-NC组(转染sh-NC+24 μg/mL梓醇)、梓醇+sh-Keap1 组(转染sh-Keap1+24 μg/mL梓醇);CCK-8法检测细胞增殖;划痕试验检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞凋亡;2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞活性氧(ROS)水平;采用试剂盒分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Western Blot分别检测Keap1/Nrf2/HO-1信号通路及凋亡相关蛋白表达水平.结果 与 0 μg/mL组比较,随着梓醇剂量增加Tac8113 细胞存活率显著降低(P<0.05),因此,选择 24 μg/mL梓醇作为后续实验的干预条件;与对照组比较,梓醇组Tac8113 细胞OD450 值、划痕愈合率、ROS水平、MDA水平及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Nrf2、HO-1 表达显著降低,细胞凋亡率、SOD水平及Keap1、胱天蛋白酶 3(caspase3)表达显著升高(P<0.05);Keap1 低表达后Tac8113 细胞恶性生物学行为程度加重,且逆转了梓醇对Tac8113 细胞恶性生物学行为的影响.结论 梓醇抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移,诱导细胞凋亡发挥抑癌作用,可能与上调Keap1 表达,下调Nrf2 和HO-1表达有关.