摘要目的 研究七氟烷对急性肺损伤大鼠肺功能及核因子-κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NF-κB/NLRP3)通路的影响.方法 将75只大鼠随机分为对照组、模型组及1.5％、2.0％、2.5％七氟烷组,每组15只.除对照组外,其余4组腹腔注射5 mg/kg脂多糖制备急性肺损伤模型,造模后1.5％、2.0％、2.5％七氟烷组分别自由吸入1.5％、2.0％、2.5％七氟烷60 min,对照组和模型组自由呼吸空气.比较5组大鼠一般情况、肺功能状况(气道阻力、动态肺顺应性、用力肺活量)、肺湿/干比值(W/D)、氧合指数[动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)]、肺组织病理变化、肺泡灌洗液中炎性因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)],采用蛋白免疫印迹法检测并比较5组大鼠肺组织NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)表达水平.结果 脂多糖作用96 h后,对照组、模型组及1.5％、2.0％、2.5％七氟烷组大鼠生存率分别为100％(15/15)、60.00％(9/15)、66.67％(10/15)、80.00％(12/15)、73.33％(11/15),2.0％七氟烷能明显提高大鼠生存率.HE染色显示,模型组肺组织病理改变明显,包括大量炎性细胞浸润、肺泡壁增厚且肺泡血管阻塞等,相较于模型组,1.5％、2.0％、2.5％七氟烷组肺组织病理改变有程度不同的减轻,其中以2.0％七氟烷改善效果最佳.与对照组比较,模型组气道阻力、肺W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB、NLRP3、ASC、caspase-1显著升高(P＜0.05),动态肺顺应性、用力肺活量、PaO2/FiO2显著降低(P＜0.05);与模型组比较,1.5％、2.0％、2.5％七氟烷组气道阻力、肺W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB、NLRP3、ASC、caspase-1 显著降低(P＜0.05),动态肺顺应性、用力肺活量、PaO2/FiO2 显著升高(P＜0.05).结论 七氟烷对急性肺损伤大鼠肺功能具有保护作用,以2.0％七氟烷肺保护效果最佳,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3炎性体通路有关.