摘要目的 探讨亚硒酸钠(SS)对造影剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)大鼠肾功能及核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响.方法 将SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表分为对照组、模型组、SS低、中、高剂量组(0.1、0.3、0.5 mg/kg)、抑制剂组(10 mg/kg Nrf2/ARE通路抑制剂ATRA),每组12只,除对照组外,其他各组建立造影剂急性肾损伤大鼠模型.造模前3 d和造模后3 d,各组给予相应干预措施.全自动生化分析仪检测肾功能指标血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr);HE染色观察肾组织病理学变化;荧光探针法检测肾组织中活性氧(ROS);试剂盒检测谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)水平;免疫组化方法检测Nrf2、肾损伤分子-1(KIM-1)表达;qRT-PCR和Western blot检测Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肾组织病理损伤严重,肾小管细胞坏死和脱落、肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性,肾间质有明显的炎性细胞浸润,BUN、Scr、ROS水平、肾小管病理损伤评分,KIM-1阳性表达、Keap1 mRNA及蛋白表达显著升高,GSH-Px水平、细胞核内Nrf2阳性表达、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.05);与模型组比较,SS低、中、高剂量组大鼠肾组织病理损伤依次减轻,肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性程度改善,炎性细胞浸润显著减轻,BUN、Scr、ROS水平、肾小管病理损伤评分、KIM-1阳性表达、Keap1 mRNA及蛋白表达显著降低,GSH-Px水平、细胞核内Nrf2阳性表达、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05);与SS高剂量组比较,抑制剂组大鼠肾脏病理损伤加重,上述指标变化均显著逆转(P＜0.05).结论 SS通过激活Nrf2/ARE通路,抑制氧化应激反应,改善CIAKI大鼠肾功能,从而起肾保护的作用.