摘要目的 探究川陈皮素(NOB)调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路对氧糖剥夺/复糖复氧(O GD/R)诱导的神经元铁死亡的影响.方法 常规培养小鼠海马神经元HT22细胞,采用OGD/R诱导HT22建立细胞损伤模型,将HT22细胞随机分为对照组(Control组)、模型组(O GD/R组)、低浓度NOB组(NOB-L 组,15 μmol/L NOB)、高浓度 NOB 组(NOB-H 组,30 μmol/L NOB)和高浓度 NOB+YAP 激活剂 XMU-MP-1组(NOB-H+XMU-MP-1 组,30 μmol/L NOB+5 μmol/L XMU-MP-1).CCK-8 法检测 5 组 HT22 细胞活力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测5组HT22细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS水平.特异性荧光探针法检测细胞内铁含量;Western Blot检测5组HT22细胞中YAP/TAZ信号通路相关蛋白和铁死亡指标蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基合成酶长链家族成员4(ACSL4)的表达.结果 与Control组比较,OGD/R组HT22细胞OD450(48 h、72 h)、GSH水平、SLC7A11、GPX4蛋白表达显著下降(P＜0.05),MDA、ROS水平、铁离子水平、ACSL4、YAP、TAZ蛋白表达显著上升(P＜0.05).与OGD/R组比较,NOB-L组、NOB-H组HT22细胞相关指标变化与上述相反(P＜0.05).YAP激活剂XMU-MP-1减轻了 NOB对OGD/R诱导的神经元铁死亡的抑制作用.结论 NOB可能通过抑制YAP/TAZ信号通路减轻OGD/R诱导的神经元铁死亡.