换一批格列本脲对H2O2诱导的缺氧心肌细胞水肿及SUR1-TRPM4通道和AQP4表达的影响
Effects of glibenclamide on H2O2-induced edema of hypoxic cardiomyocytes,the SUR1-TRPM4 channel and expression level of AQP4
摘要目的 探讨格列本脲对H2O2诱导的缺氧心肌细胞水肿及SUR1-TRPM4通道和AQP4表达的影响.方法 将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、格列本脲低剂量组、格列本脲高剂量组、格列本脲高剂量+CIM2016(SUR1-TRPM4通道激活剂)组;MTT染色法检测细胞存活率;透射电镜观察细胞水肿超微结构变化;试剂盒检测MDA、SOD、CAT含量;qRT-PCR检测5组细胞SUR1、TRPM4、AQP4的基因表达水平;western blot检测细胞中SUR1、TRPM4、AQP4、BAX、BCL-2蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组H9C2细胞体积明显肿胀增大,细胞存活率、细胞SOD、CAT 活性、BCL-2 蛋白表达显著降低(P＜0.05),MDA 含量、细胞 SUR1 mRNA、TRPM4 mRNA、AQP4 mRNA 表达,细胞SUR1、TRPM4、AQP4、BAX蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组比较,格列本脲低、高剂量组H9C2细胞体积肿胀程度减轻,细胞存活率、细胞SOD、CAT活性、BCL-2蛋白表达显著升高(P＜0.05),MDA含量、细胞SUR1 mRNA、TRPM4 mRNA、AQP4 mRNA 表达,细胞 SUR1、TRPM4、AQP4、BAX 蛋白表达显著降低(P＜0.05);CIM2016 可部分逆转格列本脲对H2O2诱导的缺氧心肌细胞水肿的改善作用(P＜0.05).结论 格列本脲可改善H2O2诱导的缺氧心肌细胞水肿,提高细胞存活率,抑制SUR1-TRPM4通道和AQP4表达.
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关键词
格列本脲H2O2缺氧心肌细胞水肿SUR1-TRPM4通道AQP4glibenclamideH2O2hypoxic cardiomyocyte edemasulfonylurea receptor 1-transient receptor potential melastatin 4(Sur1-Trpm4)channelaquaporin-4(AQP4)
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1002-7386.2024.24.004
发布时间
2025-01-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖北省卫生健康立项项目（WJ2023F010）
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