清胰汤调控PI3K/AKT信号通路对重症急性胰腺炎大鼠的干预效果

Intervention effect of Qingyi Decoction in rats with severe acute pancreatitis through regulating the PI3K/AKT signaling pathway

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摘要目的分析清胰汤通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对重症急性胰腺炎大鼠的干预效果.方法选取48只健康SPF级SD大鼠,选取8只大鼠分别作为对照组和假手术组,另外32只大鼠建立重症急性胰腺炎模型,其中32只大鼠建模成功,并随机分为模型组、清胰汤组,每组16只.观察4组大鼠病理组织学、淀粉酶、炎性细胞因子、尿素氮、肌酐、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、PI3K/AKT通路相关mRNA表达量、PI3K/AKT通路.结果与对照组比较,假手术组、模型组、清胰汤组6 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐升高,12 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐升高(P＜0.05);与假手术组比较,模型组6 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐升高,12 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐升高,清胰汤组6 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐降低,12 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐降低(P＜0.05);与模型组比较,清胰汤组6 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐降低,12 h血清淀粉酶、尿素氮、肌酐降低(P＜0.05).与对照组比较,假手术组、模型组、清胰汤组6 h TNF-α、IL-6、MDA升高,IL-4、SOD降低,12 h TNF-α、IL-6、MDA升高,IL-4、SOD降低(P＜0.05);与假手术组比较,模型组 6 h TNF-α、IL-6、MDA 升高,IL-4、SOD 降低,12 h TNF-α、IL-6、MDA 升高,IL-4、SOD 降低,清胰汤组 6 hTNF-α、IL-6、MDA 降低,IL-4、SOD 升高,12 hTNF-α、IL-6、MDA 降低,IL-4、SOD 升高(P＜0.05);与模型组比较,清胰汤组 6 h TNF-α、IL-6、MDA 降低,IL-4、SOD 升高,12 h TNF-α、IL-6、MDA 降低,IL-4、SOD 升高(P＜0.05).与对照组比较,假手术组、模型组、清胰汤组PI3K mRNA、AKT mRNA、PI3K、AKT表达量升高(P＜0.05);与假手术组比较,模型组、清胰汤组PI3K mRNA、AKT mRNA、PI3K、AKT表达量升高(P＜0.05);与模型组比较,清胰汤组PI3K mRNA、AKT mRNA、PI3K、AKT表达量降低(P＜0.05).结论清胰汤可改善重症急性胰腺炎模型大鼠病理组织学,降低炎性反应、尿素氮及肌酐,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关.