摘要目的 探讨circ_0004390对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及顺铂敏感性的调控作用及机制.方法 采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time pcr,qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织和细胞中circ_0004390的表达.采用Cell counting kit-8(CCK8)实验、克隆形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力.采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位.采用Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白表达.采用CCK8实验检测不同浓度顺铂对细胞增殖的影响.通过在线数据库starBase分析circ_0004390的潜在靶miRNA及其下游靶基因.双荧光素酶报告基因实验验证基因的靶向关系.结果 circ_0004390在口腔鳞癌组织和细胞中均呈高表达(P＜0.05).与si-NC组比较,si-circ_0004390组细胞的增殖活性和细胞克隆形成能力降低(P＜0.05),细胞中EdU阳性率降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),细胞线粒体膜电位降低(P＜0.05),细胞中凋亡抑制蛋白Bcl2和Survivin表达明显减少(P＜0.05),而促凋亡蛋白Bax、Cleaved-PARP和Cleaved-caspase3表达明显增多(P＜0.05),且细胞对顺铂的敏感性增强(P＜0.05).过表达circ_0004390则表现出相反的作用.机制上,circ_0004390能够与miR-196b-5p靶向结合,且高迁移率蛋白A2(High mobility group AT-hook protein,HMGA2)是 miR-196-5p 的一个靶基因.结论 沉默 circ_0004390 可抑制癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,增强细胞的顺铂敏感性.miR-196b-5p/HMGA2轴可能是circ_0004390的下游调控机制.