摘要目的 探讨根皮素调节白介素(IL)-6/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对急性肺损伤(ALI)大鼠炎性反应的影响.方法 SPF级SD大鼠60只随机分为ALI组、对照组、根皮素组、重组大鼠IL-6蛋白(rRIL-6)组、根皮素+rRIL-6组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠均通过气管内滴注LPS的方法构建ALI模型,建模成功后立即给药,1次/d,持续2周.检测大鼠肺功能气峰流速(PIF)、每分钟通气量(MV)、呼气峰流速(PEF)的变化;流式细胞术检测大鼠肺泡中CD86+M1型巨噬细胞、CD206+M2型巨噬细胞变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-10、精氨酸酶1(Arg-1)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;检测肺组织湿重/干重比值;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测肺组织p-JAK2、IL-6、p-STAT3蛋白.结果 与对照组比较,ALI组肺组织可观察到炎症细胞浸润、肺泡壁增厚、肺泡破坏等病理损伤,PIF、MV、PEF、BALF中IL-10、Arg-1水平降低,肺泡中CD86+M1型巨噬细胞增多,CD206+M2型巨噬细胞减少,BALF中IFN-γ水平、肺组织湿重/干重比值及p-JAK2、IL-6、p-STAT3蛋白表达升高(P＜0.05);与ALI组比较,根皮素组肺组织病理损伤减轻,PIF、MV、PEF、BALF中IL-10、Arg-1水平升高,肺泡中CD86+M1型巨噬细胞减少,CD206+M2型巨噬细胞增多,BALF中IFN-γ水平、肺组织湿重/干重比值及p-JAK2、IL-6、p-STAT3蛋白表达降低,rRIL-6组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05);rRIL-6减弱了根皮素对ALI大鼠炎性反应的抑制作用以及对肺水肿和肺损伤的改善作用.结论 根皮素抑制ALI大鼠炎性反应,减轻肺水肿以及肺损伤的机制可能与阻断IL-6/JAK2/STAT3通路有关.