摘要目的 探讨冲击波(SW)治疗调节TGF-β1/Smads信号通路对大鼠肩袖损伤肌腱止点处异常骨重构及生物力学的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为Sham组、Model组、SW组、SW+SRI-011381(TGF-β1/Smads信号通路激活剂)组,每组10只.酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平;测试肩关节生物力学;HE染色和番红-固绿(SO-FG)染色观察软骨病理形态;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞生成情况;Western blot检测软骨下骨组织MMP-3、MMP-13、成骨转录因子(Osterix)、TGF-β1、Smad2、p-Smad2蛋白表达.结果 与Sham组比较,Model组关节软骨细胞排列不规则,钙化软骨明显增厚,番红着色较浅,大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平、破骨细胞数量、软骨下骨组织MMP-3、MMP-13、Osterix、TGF-β1和p-Smad2/Smad2蛋白表达水平显著升高,大鼠破坏载荷显著降低(P＜0.05);与Model组比较,SW组大鼠关节软骨细胞形态明显改善,钙化软骨明显变薄,番红着色加深,大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平、破骨细胞数量、软骨下骨组织MMP-3、MMP-13、Osterix、TGF-β1和p-Smad2/Smad2蛋白表达水平显著降低,大鼠破坏载荷显著升高(P＜0.05);SRI-011381可减弱SW对肩袖损伤大鼠异常骨重塑的改善作用(P＜0.05).结论 SW治疗可降低肩袖损伤大鼠炎症和软骨损伤,改善肌腱止点处异常骨重塑,可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号通路实现的.