换一批NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡及拮抗剂在高血压及其靶器官损害中的作用
Research progress of the role of NLRP3 inflammasome-induced pyroptosis and its antagonists in hypertension and hypertensive target organ damage
摘要高血压及其靶器官损害(TOD)是引发全球早发死亡的主因.细胞焦亡是以细胞膜孔形成、细胞肿胀破裂释放内容物并刺激大量炎性因子释放为特点的细胞炎性程序性坏死,其中以NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡途径最为经典.NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡与高血压及其TOD密切相关,在引起血压升高及心、脑、肾及血管等TOD的发生发展方面均扮演重要角色,针对该途径的靶向作用药物有望成为未来的新型降压和靶器官保护策略.本文就NLRP3炎症小体介导细胞焦亡的具体过程、机制及其在高血压及其TOD中的作用展开综述,并对涉及NLRP3炎症小体介导细胞焦亡途径的主要的分子拮抗剂进行梳理和汇总.
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关键词
NLRP3炎症小体细胞焦亡高血压靶器官损害分子拮抗剂NLRP3 inflammasomepyroptosishypertensiontarget organ damagemolecular antagonists
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1002-7386.2026.05.026
发布时间
2026-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81774105）
深圳市基础研究专项(自然科学基金)面上项目（JCYJ20240813165112017）
龙岗区科技创新局课题（LGWJ2022-80）
深圳市医疗三名工程（SZZYSM202205015）
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