摘要目的 观察甲基莲心碱(Nef)通过调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 使用不同浓度的Nef(0、5、10、15、20、25、30 μmol/L)干预HeLa细胞,CCK-8法检测细胞存活率.将HeLa细胞分为对照组、Nef低剂量组(5 μmol/L Nef)、Nef中剂量组(10μmol/L Nef)、Nef 高剂量组(15 μmol/L Nef)、SP600125 组(15 μmol/L Nef+10 μmol/L MAPK/JNK 信号通路抑制剂 SP600125),各组细胞使用相应剂量的药物干预24 h.细胞划痕实验检测各组细胞迁移情况;Transwell小室法检测细胞侵袭;DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平;试剂盒法检测细胞丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot法检测细胞p-JNK1/2/JNK1/2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达.结果 与0 μmol/L相比,5、10、15、20、25、30 μmol/L的Nef呈剂量依赖性降低HeLa细胞存活率(P＜0.05),半数抑制浓度(IC50值)为(16.96±2.53)μmol/L.为保证Nef对HeLa细胞的作用效果并保证HeLa细胞具有一定存活率方便收集细胞,选取5、10、15 μmol/L的Nef浓度作为低、中、高剂量组.与对照组相比,Nef低、中、高剂量组细胞划痕愈合率、细胞侵袭个数、细胞SOD水平、MMP-2、Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜0.05),细胞ROS、MDA水平、细胞凋亡率以及细胞p-JNK1/2/JNK1/2、Bax蛋白表达明显升高(P＜0.05),且呈剂量依赖(P＜0.05).与Nef高剂量组相比,SP600125组细胞划痕愈合率、细胞侵袭个数、细胞SOD水平以及MMP-2、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05),细胞ROS、MDA水平、细胞凋亡率以及细胞p-JNK1/2/JNK1/2、Bax蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 Nef可通过激活MAPK/JNK信号通路抑制宫颈癌细胞恶性生物学行为.