摘要目的 研究连翘脂素通过调节蛋白激酶B(Akt)/小鼠双微体基因(MDM2)/p53信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度的连翘脂素对HeLa细胞增殖的影响,确定实验用连翘脂素浓度.将人宫颈癌细胞HeLa分为对照组(不处理)、低浓度连翘脂素组(0.30 mmol/L)、高浓度连翘脂素组(0.50 mmol/L)、SR9243 组(10 μmol/L,阳性对照)、高浓度连翘脂素(0.50 mmol/L)+SC79 组(2 μmol/L Akt信号通路激活剂SC79),每组5个复孔.分组处理后,CCK-8试剂盒检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测p-Akt、Akt、p-MDM2、MDM2、p53、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达.结果 0.10、0.30、0.50、0.70 mmol/L浓度的连翘脂素能够显著抑制HeLa细胞增殖(P＜0.05).与对照组比较,低浓度连翘脂素组、高浓度连翘脂素组、SR9243组宫颈癌细胞HeLa的细胞存活率、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2、MMP-9蛋白表达均降低(P＜0.05),细胞凋亡率、p53、Bax蛋白表达升高(P＜0.05);与高浓度连翘脂素组比较,高浓度连翘脂素+SC79组HeLa细胞存活率、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2、MMP-9蛋白表达升高(P＜0.05),而细胞凋亡率、p53、Bax蛋白表达降低(P＜0.05).结论 连翘脂素可能通过抑制Akt/MDM2/p53信号通路激活进而抑制宫颈癌细胞HeLa恶性生物学行为,促进其凋亡.