摘要目的 探讨菝葜通过NLRP3通路对巴豆油诱发痔疮大鼠的改善作用及机制.方法 选取40只6周龄SPF级雌雄各半的SD大鼠,按随机数字表法分为对照组、模型组、菝葜低剂量组、菝葜高剂量组和地奥司明片组,每组8只.造模后菝葜低剂量组、高剂量组及地奥司明片组分别以1.58g/kg、6.3g/kg、0.122g/kg灌胃,1次/d,连续1周.末次灌胃24 h后取大鼠直肠组织及血清,苏木精-伊红(HE)染色检测直肠组织病理变化;试剂盒检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)和白细胞介素-18(IL-18)的含量;蛋白质印迹法(Western Blot)检测直肠组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1剪切体(Cleaved Caspase-1)和消皮素D(GSDMD)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠直肠组织病理损伤加重,LDH、IL-1β、IL-18、NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD含量均明显升高(P＜0.05),IL-10和IL-13含量则明显下降(P＜0.05).与模型组比较,菝葜低剂量组大鼠直肠组织病理损伤减轻,IL-18、NLRP3和GSDMD含量均明显下降(P＜0.05),Cleaved Cas-pase-1、LDH、IL-1β、IL-10和IL-13含量无显著变化(P＞0.05);与模型组比较,菝葜高剂量组大鼠的直肠组织病理损伤减轻,LDH、IL-1β、IL-18、NLRP3、Cleaved Caspase-1 和GSDMD含量均明显下降(P＜0.05),IL-10和IL-13含量无显著变化(P＞0.05).结论 菝葜对痔疮大鼠有较好的治疗效果,其具体机制可能与调节NLRP3通路有关.