摘要目的 观察电针调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路改善观察帕金森病(PD)小鼠运动功能的机制.方法 将48只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组、模拟电针组,12只/组.1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)联合丙磺舒腹腔注射制备PD模型;电针1次/d,持续5周;震颤麻痹评分评估肢体震颤程度;旷场实验、爬杆实验评估运动及肢体协调功能;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)平均吸光度;qRT-PCR检测黑质TH、α-突触核蛋白(α-syn)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Unc-51样激酶1(ULK1)、泛素结合蛋白p62(p62)、微管相关蛋白3(LC3)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测黑质TH、α-syn、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1相对蛋白表达量.结果 与对照组比较,模型组小鼠震颤麻痹评分增加(P＜0.01),旷场实验自主运动总距离、中心区域运动距离减少(P＜0.01),爬杆所需时间延长(P＜0.01),中脑黑质TH平均吸光度降低(P＜0.01);TH、p-AMPK、p-ULK1相对蛋白表达量及TH、LC3 mRNA水平降低(P＜0.01或P＜0.05),α-syn、p-mTOR相对蛋白表达量及α-syn、mTOR、p62mRNA水平增加(P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,电针组小鼠震颤麻痹评分减少(P＜0.01),旷场实验自主运动总距离、中心区域运动距离增加(P＜0.01),爬杆所需时间缩短(P＜0.01),脑黑质TH平均吸光度升高(P＜0.01);TH、p-AMPK、p-ULK1蛋白水平及TH、LC3mRNA水平增加(P＜0.01或P＜0.05),α-syn、p-mTOR蛋白水平及α-syn、mTOR、p62 mRNA水平降低(P＜0.01 或P＜0.05).结论 电针可能通过调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路影响自噬来减轻神经元损伤,改善PD小鼠运动功能.