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Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用

Effect of 15-HETE-induced-vasoconstriction on hypoxic rat related to Kv channels and ERK1/2

摘要目的 用组织浴槽血管环技术研究Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用及其机制.方法 游离缺氧Wistar大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5~1.0 nlm,剪成长约3 mm的血管环,观察加入Kv通道抑制剂4-AP和ERK1/2抑制剂U0126前后15-HETE对大鼠离体肺动脉的作用.结果 ①MEK-ERK1/2阻断剂U0126可以明显阻断4-AP引起的肺动脉收缩(P<0.05);②Kv通道阻断剂4-AP可以明显阻断15-HETE引起的缺氧鼠肺动脉收缩(P<0.05);③U0126+15HETE与U0126+4-AP+15HETE组之间有明显差异(P<0.05),Kv通道和ERK1/2均参与了15-HETE引起缺氧肺动脉收缩.结论 15-HETE通过Kv通道引起缺氧肺动脉收缩,其机制可能与MEK-ERK1/2信号转导通路有关.

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