摘要致病岛是负责编码细菌毒力相关基因的染色体片段,它一般具有相对分子量较大,处于染色体特定位置(如tRNA位点内或附近,或位于与质粒,噬菌体整合位点附近),其G+C含量与宿主细菌有明显差异等特点[1]。大多数致病岛两端具有顺向重复序列或插入序列。致病岛可以在不同细菌之间进行水平平移,尤其是噬菌体和质粒介导的水平平移,这与病原菌的进化是有密切联系的。除了毒力质粒,沙门菌致病岛也携带了大量与沙门菌致病有关的毒力基因,其涉及了沙门菌在宿主细胞内的黏附、侵袭、细胞内生存、增殖,以及在外界环境改变时生物膜的形成等致病特征的关联基因[2]。目前为止,已经大约有17个这样的致病岛在不同血清型沙门菌中被发现[3]。其中大部分的致病岛在不同血清型的沙门菌种是广泛存在的,而只有一些致病岛是在一些特定的沙门菌中出现,最重要的例子就是在S. typhi和S.paratyphi C及一些S.Dublin中存在的沙门菌致病岛7( Samonella pathogenicity island 7, SPI-7)。 SPI-7中大量的编码序列同源与作为移动载体的质粒和噬菌体,这与该致病岛的复杂结构的构成有着密不可分的关系。与此同时,SPI-7能够自身环化、丢失或转座也得以证实[4]。细菌的进化是在环境压力下不断丢失和获得基因的过程。 SPI-7的获得与当时环境的选择也是有着必然的联系。通过对SPI-7的研究,有利于对沙门菌其致病机制更深入的了解,而作为一个“可移动的大基因片段”,其插入位点的选择机制与细菌基因组平衡状态间的密切关系,及它在沙门菌的进化过程中所扮演的角色内容都值得去深入探讨。
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