摘要目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PVT1和miR-106a-5p对骨肉瘤细胞恶性行为的影响及分子机制.方法 将骨肉瘤MG-63细胞分为NC组、PVT1-siRNA组、miRNA抑制剂组以及共转染组.以CCK-8实验检测细胞增殖能力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况,以DCFH-DA法检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluores-cent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测基因表达,以蛋白印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4),铁蛋白(ferritin heavy chain,FTH)、血红素氧合酶 1(heme oxygen-ase-1,HO1)和MDM4(murine double minute 4,MDM4)的表达水平.结果 CCK-8实验结果显示敲低ln-cRNA PVT1后MG-63细胞12 h、24 h、48 h、72 h增殖能力降低(P＜0.05),流式细胞仪检测结果显示敲低lncRNA PVT1后MG-63细胞凋亡水平以及ROS水平显著升高(P＜0.05),lncRNA PVT1敲低联合miR-106a-5p抑制剂相对于lncRNA PVT1敲低组结果逆转(P＜0.05).RT-qPCR实验结果显示敲低ln-cRNA PVT1后miR-106a-5p基因表达水平升高并抑制MDM4基因表达(P＜0.05),Western blot结果显示敲低lncRNA PVT1后抑制MDM4、HO1、GPX4和FTH蛋白水平(P＜0.05).结论 在人骨肉瘤MG-63 中,抑制lncRNA PVT1表达可促进miR-106a-5p表达,促进铁死亡和凋亡并抑制增殖.