摘要目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域 2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)受体通过介导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)-半胱氨酸蛋白水解酶1(cystein aspartate specific proteinase 1,Caspase1)信号轴调控慢性炎症的作用.方法 选取复旦大学附属中山医院青浦分院胸外科2023 年10 月～2024 年10 月期间诊治的20 例肺腺癌患者的癌组织及配对癌旁组织,通过RT-qPCR及Western blot检测NOD2、受体相互作用蛋白2(receptor-interacting pro-tein 2,RIP2)、NLRP3 的表达;通过ELISA检测白细胞介素(interleukin-1 beta,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;通过 NOD2 激动剂佐剂肽(muramyl dipeptide,MDP)和 NOD2 siRNA处理A549 细胞,构建NOD2 过表达或敲低的A549 细胞模型;通过CCK-8 法和流式细胞术分析细胞的增殖和凋亡水平;通过Western blot检测NOD2、RIP2、NLRP3 以及Caspase1 的表达.结果 肺腺癌组织中的NOD2、RIP2、NLRP3、IL-1β和TNF-α的表达显著高于癌旁组织(P<0.05);经MDP处理后的NOD2 过表达的A549 细胞,其细胞增殖能力显著提升(P<0.05),凋亡率显著下降(P<0.05),NOD2、RIP2、NLRP3 及Caspase1 蛋白表达显著上调(P<0.05);经NOD2 siRNA处理的NOD2 敲低的A549 细胞,其细胞增殖能力下降(P<0.05),凋亡率显著提升(P<0.05),NOD2、RIP2、NLRP3 及Caspase1 表达水平下降(P<0.05).结论 NOD2 通过激活NLRP3-Caspase1 信号轴,促进IL-1β释放,加剧慢性炎症的同时驱动肺腺癌细胞的增殖与凋亡抵抗,该通路的研究为肺腺癌的靶点治疗提供了新的理论依据.