摘要目的 研究中药单体氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)靶向丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activa-ted protein kinase,MAPK)信号通路对内皮细胞氧化应激所致动脉粥样硬化的调控作用.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)并分为对照组、对照组+OMT组、模型组、OMT低、中、高浓度组.观察细胞的形态学特征、测量细胞的代谢活性,检测细胞内抗氧化酶如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(gluta-thione,GSH)和氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.同时,对培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素 1β(interleu-kin-1β,IL-1β)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(vas-cular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的浓度进行分析.计算各处理组中细胞的凋亡比率,并检测MAPK信号通路中相关蛋白的表达水平.结果 模型组细胞中MDA含量及培养液中LDH、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 和VCAM-1 含量均显著高于对照组(P<0.05),细胞代谢活性显著下降(P<0.05),与对照组比较,细胞凋亡率和MAPK信号通路相关蛋白表达水平显著上升(P<0.05);OMT组细胞中MDA含量及培养基中LDH、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 和 VCAM-1 含量均明显低于模型组并呈浓度依赖性(P<0.05),细胞代谢活力明显高于模型组(P<0.05),细胞凋亡率和MAPK信号通路蛋白表达含量较模型组显著降低(P<0.05).结论 OMT能够通过靶向MAPK信号通路降低内皮细胞氧化应激所致动脉粥样硬化进展.