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FUCA1调控PI3K-AKT信号通路对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移和侵袭的影响

Effect of FUCA1-regulated PI3K-AKT signaling pathway on proliferation,migration and invasion of oral squamous cell carcinoma

摘要目的 探讨 α-L-岩藻糖苷酶1(alpha-L-fucosidase 1,FUCA1)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及 FUCA1 对 OSCC 迁移和侵袭的影响.方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)、癌症细胞系百科全书(Cancer Cell Line Encyclopedia,CCLE)、高通量基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中下载 OSCC 的原始的 mRNA 表达等数据,同时收集 2023 年7~11 月哈尔滨医科大学附属第一医院口腔颌面外科 12 例手术治疗 OSCC 患者的癌及癌旁组织,采用Western blot 和 qRT-PCR 实验检测 FUCA1 在组织和细胞中的表达.通过 CCK-8 细胞增殖实验、细胞划痕愈合实验和 Transwell 实验检测沉默和过表达 FUCA1 基因对 OSCC 细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.采用 Western blot 实验检测沉默 FUCA1 基因表达对磷脂酰肌醇 3-激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nase,PI3K)-蛋白激酶 B(protein kinase B,AKT)信号通路的影响.结果 FUCA1 在 OSCC 细胞(P<0.01)及组织(P<0.05)中呈低表达,沉默 FUCA1 促进了 OSCC 细胞的增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)和侵袭(P<0.001).沉默 FUCA1 后,p-PI3K(P<0.05)、p-AKT(P<0.01)、基质金属蛋白酶 2(matrix metallopeptidase 2,MMP2)(P<0.001)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)(P<0.05)在 OSCC 细胞中的表达上调.结论 FUCA1 在 OSCC 中发挥抑癌作用,其通过调控 PI3K-AKT 信号通路影响 OSCC 细胞的迁移及侵袭能力.

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