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NLK通过调控paxillin促进膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化

NLK Promotes the Proliferation,Migration,Invasion,and EMT of Bladder Cancer Cells by Regulating Paxillin

摘要目的 探讨Nemo样激酶(nemo-like kinase;NLK)及桩蛋白(paxillin)对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用和机制,为膀胱癌的基础研究及临床预防和治疗提供理论依据.方法 生物信息学分析NLK在膀胱癌组织中的表达.EdU染色实验、克隆形成实验以及transwell实验检测膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭.RNA pull down实验检测膀胱癌细胞中NLK与paxillin的互作关系.Western blot实验检测膀胱癌细胞中NLK、p-paxillin、及EMT相关蛋白的表达.结果 NLK和p-paxillin在膀胱癌中高表达;NLK与paxillin具有相互作用关系;沉默NLK抑制了膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT、并抑制p-paxillin的表达;而paxillin过表达则逆转了沉默NLK对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭、EMT及p-paxillin表达的作用.结论 NLK通过调控paxillin促进膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT,为膀胱癌的基础研究及临床预防和治疗提供理论依据.

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DOI 10.3969/j.issn.1001-8131.2024.01.001
发布时间 2024-03-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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