换一批HSP70、JNK和p38在放线菌素D诱导的A549细胞凋亡中的作用
The role of HSP70,JNK and p38 in apoptosis induced by actinomycin D in A549 cells
摘要目的：探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D（ Act D）诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法：采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理（42℃，30 min）＋Act D组、JNK抑制剂SP600125＋Act D组和p38 MAPK抑制剂SB203580＋Act D组进行处理。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，Western blot 检测各组细胞中HSP70、p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平。结果：热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D诱导的A549细胞的凋亡率（ F＝7904．576， P＜0.001）。热处理＋Act D组的HSP70表达水平高于其余各组（F＝46．640，P＜0．001），而p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平均低于Act D处理组（F＝122．381、44．104和50．650，P＜0．05）。 Act D能提高Caspase-3的表达水平，且热处理、SP600125和 SB203580均能降低 Act D 引起的 Caspase-3的高表达状态。结论：热处理诱导产生的HSP70、JNK通路抑制剂SP600125和p38 MAPK通路抑制剂SB203580均可以抑制由Act D诱导的A549细胞凋亡。
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关键词
肺癌凋亡热休克蛋白70放线菌素DJNKp38 MAPKCaspase-3lung cancerapoptosisheat shock protein 70actinomycin DJNKp38 MAPKCaspase-3
分类号
R730.1（肿瘤学一般性问题）
栏目名称
DOI
10.13705/j.issn.1671-6825.2014.05.020
发布时间
2014-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河南省教育厅科学技术研究重点项目（12B330008）
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