摘要目的：：观察利拉鲁肽对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响。方法：不同浓度(0、1、10和100 nmol/ L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h 后,qRT-PCR 法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA 的表达情况；100 nmol/ L 的利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h 后,qRT-PCR 法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA 的表达情况；Western blot 法检测不同浓度(0、1、10、100 nmol/ L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h 后,细胞 IKK-β蛋白的表达及其磷酸化(ser181)水平。结果：随着利拉鲁肽浓度的增加,3T3-L1脂肪细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的 mRNA 表达水平逐渐降低(F =62.613、61.382和86.610,P <0.001)；而脂联素和 CTRP3的 mRNA 表达水平逐渐升高(F =35.960和43.712,P <0.001)。100 nmol/ L 利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h,细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的 mR-NA 表达水平逐渐降低(F =51.641、134.632和45.185,P <0.001)；而脂联素和 CTRP3的 mRNA 表达水平逐渐升高(F =25.727和24.179,P <0.001)。0、1、10和100 nmol/ L 利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞48 h 后,IKK-β的磷酸化水平逐渐降低。结论：利拉鲁肽可能通过抑制 IKK-β参与的炎症信号通路改善胰岛素抵抗。