摘要目的:探讨调控circARF3/miR-338-3p对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制.方法:采用双荧光素酶报告实验验证circARF3与miR-338-3p的靶向关系.人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分为6组:空白对照组(未处理)、模型组(50 mg/L ox-LDL处理24 h)、pcDNA组、pcDNA-cir-cARF3 组、pcDNA-circARF3+miR-NC 组、pcDNA-circARF3+miR-338-3p 组,后 4 组基于脂质体转染法分别转染相应质粒后再用ox-LDL处理24 h.采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法分别检测细胞增殖及凋亡,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达,采用试剂盒检测培养上清液中SOD、LDH活性和MDA的水平,ELISA法检测IL-6、TNF-α水平.结果:circARF3可靶向结合、负向调控miR-338-3p.与空白对照组比较,模型组增殖抑制率、凋亡率和Bax蛋白表达均升高,而Bcl-2蛋白表达降低,培养上清液中SOD活性降低,MDA水平和LDH活性升高,IL-6、TNF-α水平升高(P＜0.05);与模型组、pcDNA组相比,pcDNA-circARF3组增殖抑制率、凋亡率和Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达提高,培养上清液中SOD活性升高,MDA水平和LDH活性降低,IL-6、TNF-α水平降低(P＜0.05);与 pcDNA-circARF3+miR-NC 组比较,pcDNA-circARF3+miR-338-3p 组增殖抑制率、凋亡率和 Bax 蛋白表达均升高,Bcl-2蛋白表达降低,培养上清液中SOD活性降低,MDA水平和LDH活性升高,IL-6、TNF-α水平升高(P＜0.05).结论:circARF3过表达可能通过抑制miR-338-3p削弱ox-LDL引发的血管内皮细胞损伤.