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苯并(a)芘对小鼠学习记忆能力及肠道菌群的影响及岩藻多糖的干预作用

Effects of fucoidan on learning and memory abilities and gut microbiota in mice exposed to benzo(a)pyrene

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摘要目的:研究苯并(a)芘[B(a)P]对小鼠学习记忆能力及肠道菌群的影响,并探讨岩藻多糖(FCD)的干预作用.方法:32只6周龄C57BL/6小鼠分为正常对照组、B(a)P组及低、高剂量FCD组,每组8只.除正常对照组外,其他3组气管滴注B(a)P(1 mg/只,1次/周,连续4周)染毒,低、高剂量FCD组提前2周并持续给予FCD含量为1.55和3.10 g/L的水.最后一次B(a)P染毒后间隔22周,对小鼠进行Morris水迷宫测试,观察学习记忆能力.收集粪便标本,采用16S rRNA测序检测肠道菌群,计算α多样性,并通过比对KEGG数据库对肠道菌群进行功能预测,筛选不同组别的差异通路.采用Spearman相关分析肠道优势菌群与小鼠平台穿越次数和逃逸潜伏期的关系.结果:与正常对照组相比,B(a)P组逃避潜伏期、平台潜伏期延长,平台穿越次数减少,与B(a)P组相比,高剂量FCD组以上指标均有改善(P＜0.05).与正常对照组相比,B(a)P组Chao1指数、香农指数、观察物种数均降低,高剂量FCD组上述指标均有改善(P＜0.05).关联性分析表明,小鼠逃避潜伏期、平台穿越次数均与肠道菌群中乳酸杆菌和双歧杆菌等菌属的丰度变化显著关联(P＜0.05).KEGG通路分析显示与B(a)P组相比,其他2组的钙信号通路和凋亡通路下调(P＜0.05).结论:B(a)P暴露可能会对小鼠的学习记忆能力和肠道菌群产生持久的损伤,FCD干预可有效缓解这些损伤,其机制可能与钙信号和凋亡通路调节有关.