摘要目的:探讨雷公藤内酯(TP)通过 miR-142-3p 靶向高迁移率族蛋白 A2(HMGA2)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(TEC)损伤和炎症反应的影响.方法:采用双荧光素酶报告基因实验验证 miR-142-3p 与 HMGA2 的靶向关系.取 HK-2 细胞分为对照组(正常培养),HG 组(30 mmol/L 葡萄糖诱导细胞 24 h),L-TP、H-TP 组(HG+100、200 μg/mL TP 处理),TP+anti-NC 组(HG+200 μg/mL TP+转染anti-NC 处理),TP+anti-miR-142-3p 组(HG+200 μg/mL TP+转染 anti-miR-142-3p 处理).RT-qPCR 法检测 miR-142-3p、HMGA2 mRNA 的表达;MTT 法检测细胞增殖活性;FITC/PI 双染法检测细胞凋亡;ELISA 法检测细胞上清中 IL-6、TNF-α、TGF-β 的含量;Western blot 法检测细胞中 HMGA2、Bax 蛋白的表达.结果:miR-142-3p 和 HMGA2 存在靶向关系.HG 组细胞增殖活性、miR-142-3p表达低于对照组;细胞凋亡率,IL-6、TNF-α、TGF-β 含量,HMGA2 mRNA 和蛋白、Bax 蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05).L-TP 组、H-TP 组细胞增殖活性、miR-142-3p 表达高于 HG 组;细胞凋亡率,IL-6、TNF-α、TGF-β 含量,HM-GA2 mRNA 和蛋白、Bax 蛋白表达水平低于 HG 组;H-TP 组以上指标的变化更明显(P＜0.05).TP+anti-miR-142-3p 组细胞增殖活性、miR-142-3p 表达低于 H-TP 组和 TP+anti-NC 组,细胞凋亡率,IL-6、TNF-α、TGF-β 含量,HM-GA2 mRNA 和蛋白、Bax 蛋白表达水平高于 H-TP 组和 TP+anti-NC 组(P＜0.05).结论:TP 可上调 miR-142-3p 表达,抑制 HMGA2 表达,进而减少高糖诱导的 TEC 损伤和炎症反应.