摘要目的:探讨葛根素能否通过调控miR-30e-5p的表达减轻高糖所致的足细胞损伤.方法:高糖诱导小鼠肾足细胞MPC5建立足细胞损伤模型,使用不同剂量的葛根素处理细胞;将miR-NC、miR-30e-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-30e-5p转染至MPC5细胞后采用高糖诱导建立足细胞损伤模型,并给予不同剂量的葛根素处理细胞.采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用RT-qPCR法检测miR-30e-5p的表达量;Western Blot法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶 3(cysteinyl aspartate-specific protease-3,caspase-3)、B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B 淋巴细胞瘤-2 相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、p62、微管相关蛋白轻链 3 Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain3,LC3-Ⅱ)、LC3-Ⅰ蛋白表达水平并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值.结果:高糖处理小鼠肾足细胞MPC5后,可明显提高MPC5细胞的凋亡率及caspase-3、Bax、p62蛋白表达水平(P＜0.05),显著降低Bcl-2蛋白及miR-30e-5p的表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P＜0.05),而葛根素可显著降低细胞凋亡率及caspase-3、Bax、p62的蛋白表达水平(P＜0.05),显著升高Bcl-2蛋白、miR-30e-5p的表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P＜0.05);与miR-NC组比较,miR-30e-5p组细胞凋亡率显著降低(P＜0.05),caspase-3、Bax、p62蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值显著升高(P＜0.05);与高剂量葛根素+anti-miR-NC组比较,高剂量葛根素+anti-miR-30e-5p组细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),caspase-3、Bax、p62蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值显著降低(P＜0.05).结论:葛根素可通过上调miR-30e-5p的表达抑制高糖诱导的足细胞凋亡,其作用机制可能与诱导细胞自噬有关.