换一批抗纤益心方调控IP3R-GRP75-VDAC1钙调节轴抑制H9c2心肌细胞凋亡的作用机制
Action Mechanism of Kangxian Yixin Formula in Regulating Calcium Regulatory Axis of IP3R-GRP75-VDAC1 to Inhibit Apoptosis of H9c2 Cells
摘要目的:观察抗纤益心方对H9c2心肌细胞凋亡的影响,并基于IP3R-GRP75-VDAC1钙调节轴探讨相关作用机制.方法:以去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导心肌细胞肥大模型,并分为正常组、模型组、抗纤益心方组、卡托普利组.采用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光素酶法检测细胞ATP含量,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(△Ψm),Rhod-2 AM钙离子探针检测细胞Ca2+浓度.采用qRT-PCR法与Western blot法检测细胞IP3R、GRP75、VDAC1、Caspase-3基因和蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组细胞凋亡率与Ca2+浓度升高、ATP含量与△Ψm降低(P＜0.05);与模型组比较,抗纤益心方组、卡托普利组细胞凋亡率与Ca2+浓度降低、ATP含量与△Ψm升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组细胞IP3R、GRP75、VDAC1、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05);与模型组比较,抗纤益心方组细胞IP3R、GRP75、VDAC1、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:抗纤益心方可减少肥大心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制IP3R-GRP75-VDAC1钙调节轴相关.
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关键词
抗纤益心方IP3R-GRP75-VDAC1钙调节轴H9c2细胞细胞凋亡线粒体钙稳态Kangxian Yixin FormulaIP3R-GRP75-VDAC1 calcium adjustment shaftH9c2 cellapoptosismitochondriacalcium homeostasis
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.16368/j.issn.1674-8999.2025.08.283
发布时间
2025-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81573920）
河南省中医药科学研究专项课题项目（20-21ZY2009）
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