换一批
换一批摘要目的:探讨miR-223介导调控糖尿病性视网膜病变炎症反应的作用与机制.方法:分别将mimics-miR-223、in-hibitor-miR-223及miR-NC通过LipofectamineTM3000转染高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECS).将HRMECS分为5组:对照组、模型组(高糖)、miR-223阴性组(miR-NC+高糖)、miR-223组(mimics-miR-223+高糖)、miR-223抑制组(inhibitor-miR-223组+高糖).转染后除对照组用正常培养基培养外,其余4组用高糖(30mmol·L-1 D-葡萄糖)培养基培养48h.采用荧光定量PCR检测miR-223、NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平.采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液IL-1β和IL-18水平.采用蛋白印迹法检测各组NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白水平.结果:转染了 mimics-miR-233的miR-223组miR-233水平明显高于未转染mimics-miR-223的模型组、对照组以及miR-223阴性组和miR-223抑制组(P＜0.05).蛋白印迹法检测miR-223组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组、miR-223阴性组和miR-223抑制组(P＜0.05).酶联免疫吸附法检测miR-2223组HRMECS细胞上清液中IL-1β、IL-18低于模型组、miR-223阴性组和miR-223抑制组(P＜0.05).结论:miR-223可抑制高糖诱导的HRMECS细胞NLRP3/IL-1β通路激活,延缓糖尿病视网膜病变(DR)的发生.
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分类号
R774.1
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1008-0104.2023.03.001
发布时间
2023-08-04
基金项目
黑龙江卫生健康委科研课题（2021070720086）
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