摘要目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC02863协同微管亲和调节激酶2(microtubule affinity-regulating kinase 2,MARK2)诱发炎症反应在促进慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)中的作用机制.方法 应用HK-2细胞建立CRF细胞模型,细胞转染后分咸阳性对照组(CRF模型细胞)、LINC02863过表达组(CRF模型细胞+LINC02863过表达基因)、LINC02863沉默组(CRF模型细胞+LINC02863沉默基因);阴性对照组为常氧培养的HK-2细胞.逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)测定LINC02863和MARK2表达;细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)法测定各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞肌酐、尿素氮表达,RT-PCR测定肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素 6(interleukin 6,IL-6)等炎性因子表达,Western blot 法测定 MARK2、核因子 κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、白细胞介素 1β(interleukin 1 beta,IL-1β)和 p65 蛋白表达.结果 与阴性对照组比较,阳性对照组细胞LINC02863基因表达、MARK2基因表达、细胞凋亡率、肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6水平及MARK2、NF-κB、IL-1β和p65蛋白表达显著升高,细胞活力显著降低(P均＜0.05);过表达LINC02863基因后,LINC02863过表达组细胞LINC02863基因表达、MARK2基因表达、细胞凋亡率、肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6水平及MARK2、NF-κB、IL-1β和p65蛋白表达较阳性对照组显著升高,细胞活力较阳性对照组显著降低(P均＜0.05);沉默LINC02863基因后,LINC02863沉默组细胞LINC02863基因表达、MARK2基因表达、细胞凋亡率、肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-6水平及MARK2、NF-κB、IL-1β和p65蛋白表达较阳性对照组显著降低,细胞活力较阳性对照组显著升高(P均＜0.05).结论 lncRNAs LINC02863和MARK2在CRF中异常高表达,过表达LINC02863基因可协同促进MARK2表达,但沉默LINC02863基因表达可协同拮抗MARK2表达,减轻炎症反应,改善CRF症状,值得临床进一步研究并推广.