摘要目的 探讨丹栀逍遥散加味方通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/叉头框O蛋白(forkhead box,FOXO)信号通路干预原发性肝细胞癌的作用机制.方法 取SPF级雄性6～8周龄SD大鼠5只,根据体表面积换算后,以2倍丹栀逍遥散加味方剂量(39.98 g/kg)灌胃3 d,于末次给药1 h后,腹主动脉取血,离心后收集上清液即为含药血清,过滤,灭菌后备用.将HepG2肝癌细胞随机分为对照组和实验组,实验组分别用5％、10％、15％、20％的丹栀逍遥散加味方含药血清处理HepG2肝癌细胞,对照组(0％含药血清)常规培养.细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率和增殖率;划痕试验检测细胞迁移能力;Trans well试验检测细胞的侵袭能力;实时荧光逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测 PI3K、Akt、FOXO1 mRNA 的表达;Western blot 检测 PI3K、Akt、FOXO1 和FOXO下游凋亡相关蛋白 B 淋巴细胞瘤 2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达.结果 ①与对照组比较,实验组10％、15％、20％含药血清OD值降低,细胞增殖抑制率升高(P均＜0.01);且实验组随着含药血清浓度增加,OD值逐渐降低,细胞增殖抑制率显著升高(P均＜0.05).②与对照组比较,实验组10％、15％、20％含药血清细胞凋亡率升高,细胞增殖率、迁移距离、侵袭个数及5％含药血清细胞侵袭个数均降低(P均＜0.05);且实验组随着含药血清浓度增加,细胞凋亡率升高,细胞增殖率、迁移距离、侵袭个数均降低(P均＜0.05).③与对照组比较,实验组除5％含药血清Akt mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05),其他PI3K、Akt、FOXO1 mRNA表达水平均降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且实验组随着含药血清浓度增加,抑制趋势逐渐显著.④与对照组比较,实验组除5％含药血清FOXO1蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05),其余PI3K、Akt、FOXO1、Bcl-2蛋白水平降低,Bax蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P均＜0.01);且随着含药血清浓度增加,趋势越显著.结论 丹栀逍遥散加味方可显著抑制HepG2肝癌细胞、增殖、迁移和侵袭能力,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控PI3K/Akt/FOXO信号通路相关.