2-溴乙胺减轻小鼠急性酒精性肝损伤

2-Bromoethylamine Alleviating Acute Alcoholic Liver Injury in Mice

二维码有效期 120s

摘要目的探讨抑制氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)对急性酒精性肝损伤的保护作用.方法将AOC3基因敲低的HepG2细胞分为对照组、乙醇暴露组、AOC3敲低组和AOC3敲低后乙醇暴露组,分析细胞SSAO活性变化,检测细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度和过氧化氢(H2O2)浓度,检测细胞核内NF-κB p65蛋白质表达的变化.建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,分为对照组、2-溴乙胺处理组、乙醇暴露组、低剂量2-BEA组和高剂量2-BEA组.各组每6只按0、2、4、6、8、10、12h时间点测血糖浓度,其余12h后收集肝组织和血浆,观察肝组织病理学改变,分析血浆SSAO活性,检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶等含量,测定肝匀浆中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽的含量,检测血浆TNF-α和H2O2水平,检测小鼠肝细胞核内NF-κB p65蛋白质表达情况.结果敲低HepG2细胞AOC3基因后,SSAO活性降低,乙醇暴露后细胞H2O2释放减少,但TNF-α水平和细胞核内NF-κB p65蛋白质表达无显著变化;2-BEA减轻急性酒精性肝损伤小鼠的肝组织病理学损伤,抑制血浆SSAO活性,显著降低乙醇引起的血糖和转氨酶的升高,减轻氧化还原反应,降低血浆TNF-α和H2O2的释放,下调肝组织细胞核内NF-κB p65蛋白质的表达.结论SSAO抑制剂2-BEA可有效减轻小鼠急性酒精性肝损伤.