换一批补体分子调控TGFβ1/smad通路减少蛛网膜下腔出血后神经元凋亡的作用及机制
Effect and mechanism of complement molecules regulate TGF β1/smad pathway to reduce neuronal apoptosis after subarachnoid hemorrhage
摘要目的 探讨补体分子对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的影响及可能的机制.方法 将90只大鼠随机分为假手术组、SAH模型组、SAH模型+补体分子组,每组30只.采用枕大池单次注射自体血的方法建立SAH模型,SAH后24h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度.成功建模24h后,称取脑组织湿质量和干质量,计算脑组织含水率.绘制伊文思蓝标准曲线,评估血-脑屏障通透性.采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况,蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达情况,TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与假手术组相比,SAH模型组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均降低,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均增加,小胶质细胞活化程度增强,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平升高,神经元凋亡率增加(P<0.05).与SAH模型组相比,SAH模型+补体分子组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均升高,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均降低,小胶质细胞活化程度减弱,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平降低,神经元凋亡率减少(P<0.05).结论 补体分子可通过调控TGFβ1/smad通路抑制SAH后小胶质细胞活化,从而减少神经元凋亡,改善神经功能缺损.
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关键词
蛛网膜下腔出血补体分子神经元凋亡TGFβ1/smad通路大鼠Subarachnoid hemorrhageComplement moleculesNeuronal apoptosisTGFβ1/smad pathwayRats
分类号
R-332（实验医学、医学实验）
栏目名称
DOI
10.12083/SYSJ.231027
发布时间
2024-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
江苏省卫生健康委科研项目（ZDA2020018）
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