摘要目的:研究丙泊酚预处理对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导离体人心肌AC16细胞低氧损伤的影响及其相关的分子机制.方法:以CoCl2处理的人心肌AC16细胞作为心肌细胞低氧的体外模型.将AC16细胞分为对照组、CoCl2诱导低氧组(CoCl2组)和丙泊酚+CoCl2诱导低氧组(Propofol+CoCl2组).采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit8,CCK-8)评估细胞活力;采用流式细胞术分析AC16细胞凋亡比率(apoptosis ratio,AR)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△φm);采用对线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针测定各组AC16细胞中ROS含量,并检测AC16细胞中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;采用Western印迹评估c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38信号转导途径的激活.结果:1)与对照组相比,以500μmol/L CoCl2处理12h的CoCl2组AC16细胞活力显著降低(P＜0.01);2)与对照组相比,CoCl2组和Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR均显著升高,而△φm均显著降低(均P＜0.01);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR显著降低,而△φm显著升高(均P＜0.05);3)与对照组相比,CoCl2组的ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P＜0.01);与对照组相比,Propofol+CoCl2组ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P＜0.05);4)与对照组相比,CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著升高(均P＜0.05);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著降低(均P＜0.05).结论:丙泊酚预处理可能通过抑制JNK和p38信号通路的激活,从而保护人心肌AC16细胞免受CoCl2诱导的低氧损伤.