摘要目的:沉默含SET结构域赖氨酸甲基转移酶7(SET domain containing lysine methyltransferase 7,SET7)基因可改善缺血再灌注介导的心肌组织损伤,但是SET7对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响尚不明确.本研究旨在探讨SET7对心肌成纤维细胞增殖以及胶原合成的影响及其可能机制.方法:分离心肌成纤维细胞,采用免疫荧光法鉴定心肌成纤维细胞.将心肌成纤维细胞随机分为4组:对照组,正常培养细胞;AngⅡ组,给予100 nmol/L AngⅡ处理细胞24 h;siCtrl组,细胞转染siCtrl后给予100 nmol/L的Ang Ⅱ处理24 h;siSET7组,细胞转染siSET7后给予100 nmol/L的AngⅡ处理24 h.采用CCK-8法和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖情况;real-time PCR检测SET7、collagenⅠ、collagenⅢ和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA的表达;蛋白质印迹法检测SET7、collagenⅠ、collagenⅢ、音猬因子(sonic hedgehog,Shh)、跨膜蛋白patched1(Ptch1)、胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)和α-SMA蛋白质的表达.结果:在荧光显微镜下可见vimentin染色呈阳性,心肌成纤维细胞状态良好.与对照组比较,AngⅡ组SET7 mRNA和蛋白质表达水平均显著上调,细胞增殖率和EdU荧光强度显著增加,collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA mRNA和蛋白质表达水平显著上调(均P<0.05);与siCtrl组比较,siSET7组SET7 mRNA表达水平显著下调,细胞增殖率和EdU荧光强度显著下降,collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA mRNA和蛋白质表达水平显著下调(均P<0.05).结论:沉默SET7基因可抑制AngⅡ介导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,Shh信号通路可能参与这一过程.