换一批
换一批从突触可塑性出发探讨抑郁症和失眠的共病双向机制
Bidirectional mechanism of comorbidity of depression and insomnia based on synaptic plasticity
摘要失眠是抑郁症最常见的伴随症状之一,二者具有高度重合的分子机制.通过相似的病理学改变可以引发失眠和抑郁症的共病,随着病程进展可能形成恶性循环.因此,了解失眠、抑郁症二者潜在交互机制对于临床诊疗十分重要.共病基因、下丘脑-垂体-肾上腺轴与皮质醇昼夜节律、免疫炎症、大脑奖赏机制是参与共病发生、发展的重要途径,但由于缺乏相关研究数据,详细的分子机制有待进一步阐明.突触可塑性是神经功能稳定的坚实基础,抑郁症和失眠的病理改变都可能影响神经递质的产生和释放、树突棘剪切和消除等过程,表现为异常的突触活动.探究突触可塑性研究路径并构建抑郁症和失眠共病发生及影响的综合模型,可为临床抑郁症和失眠共病的治疗方案提供新思路.
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关键词
抑郁症失眠突触可塑性基因免疫炎症下丘脑-垂体-肾上腺大脑奖赏机制depressioninsomniasynaptic plasticitygeneimmune inflammationhypothalamic-pituitary-adrenalbrain reward mechanism
栏目名称
精神疾病研究
DOI
10.11817/j.issn.1672-7347.2023.230082
发布时间
2024-03-07
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