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换一批内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制
Role and mechanism of endoplasmic reticulum stress and NLRP3 inflammasome in acute kidney injury
摘要急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降.AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明.近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关.肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生.另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡.在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程.阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路.
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关键词
内质网应激Nod样受体蛋白3炎症小体急性肾损伤未折叠蛋白反应endoplasmic reticulum stressNod-like receptor family pyrin domain containing 3 inflammasomeacute kidney injuryunfolded protein response
栏目名称
肾脏病专题
DOI
10.11817/j.issn.1672-7347.2024.230301
发布时间
2024-06-25
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