摘要目的:恶性黑色素瘤恶性程度极高,早期即可发生转移,预后极差,严重威胁着人类的健康,研究抑制其转移相关的分子及机制对其治疗及预后有重要意义.白细胞介素(interleukin,IL)-37作为抗炎细胞因子,不仅与多种炎症性疾病有关,还具有抗肿瘤作用.本研究旨在通过建立恶性黑色素瘤肺转移小鼠模型,研究IL-37对小鼠体内恶性黑色素瘤转移的作用.方法:将IL-37过表达(IL-37 overexpression,IL-37 oe)和Vector质粒分别转染小鼠黑色素瘤细胞B16F1,设置IL-37 oe组(加入转染试剂及IL-37 oe质粒)、空白对照(Blank)组(只加入转染试剂)和Vector组(加入转染试剂及Vector质粒).C57小鼠随机分为3组,每组3只.分别收集处于对数生长期的Blank组、Vector组和IL-37 oe组B16F1细胞在无菌条件下进行小鼠尾静脉注射.每3天称量并记录小鼠体重.1个月后,采用颈椎脱臼法处死小鼠,分别解剖并分离各组小鼠肺器官及心、肝、脾、肾等脏器,肺器官采图并记录转移结节数;小鼠心、肝、脾、肾等各脏器组织用4%的多聚甲醛固定后制作石蜡切片,并进行苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色.结果:蛋白质印迹显示质粒构建成功.第1、4、7、10、13、16、19、22、25和28天,IL-37 oe组小鼠体重较Blank组和Vector组差异均无统计学意义(均P>0.05).解剖小鼠肺器官发现肺部肿瘤结节,表明建模成功.HE染色发现IL-37 oe组小鼠心、肝、脾、肾等脏器组织形态学变化较Blank组和Vector组均无明显差异.3组小鼠的肺组织中,Blank组肺转移的结节数为(24.00±2.08)个,Vector组肺转移的结节数为(24.67±0.88)个,IL-37 oe组为(5.33±1.45)个;IL-37 oe组肺部的转移结节数目明显低于Blank组和Vector组(均P<0.05),而Blank组和Vector组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:IL-37在小鼠体内能抑制恶性黑色素瘤细胞肺转移结节数,且对小鼠体重及其他脏器无明显影响,有望成为恶性黑色素瘤基因治疗或免疫治疗的潜在分子靶标.