摘要目的:银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病,可伴随高血糖、胰岛素抵抗和肥胖等并发症.阿维A是第2代维A酸类药物,可用于治疗银屑病.本研究旨在探讨阿维A对银屑病糖脂代谢的影响.方法:在高糖或低糖环境中使用阿维A处理HepG2细胞,采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)和蛋白质印迹法检测葡萄糖转运相关基因的mRNA和蛋白质表达水平,流式细胞术分析葡萄糖摄取功能,油红O染色技术观察细胞内脂滴合成.选用健康成年雌性BALB/C小鼠,随机分为对照组、咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导银屑病造模组(IMQ组)和阿维A治疗组,分析阿维A对小鼠银屑病皮损和炎症因子变化,观察小鼠体重、血浆中糖脂代谢和相关基因转录水平的改变.分离对照组和IMQ组小鼠的胰岛组织,体外培养观察阿维A对小鼠胰岛素分泌的影响.结果:在高糖环境中,阿维A处理HepG2细胞后,葡萄糖摄取增加,脂滴合成增加,葡萄糖转运相关基因GLUT1和GLUT4表达增加,糖异生相关基因G6pase转录下降,糖原合成相关基因AKT1、GSY2转录水平增加(均P<0.05);而低糖环境中,阿维A抑制葡萄糖摄取,促进糖异生功能.体内实验结果显示:与对照组相比,IMQ组小鼠血糖下降明显(P<0.05),阿维A治疗后可部分恢复IMQ组小鼠血糖稳态,且体重减轻得到改善.取对照组和IMQ组小鼠胰岛组织体外培养后,发现阿维A治疗使原本上升的胰岛素分泌水平和胰岛素分泌相关基因PDX-1转录水平下降,使原本下降的葡萄糖稳态相关基因SIRT1和胰岛素敏感性相关基因PPARγ转录水平升高(均P<0.05),提示阿维A具有改善胰岛功能,恢复胰岛稳态的重要作用.结论:阿维A可维持肝脏细胞糖原合成和糖异生通路的平衡,增加胰岛素敏感性,改善胰岛功能,促进机体和细胞的血糖稳态.