摘要目的 研究miR-556-3p在乳腺癌的表达变化,阐明miR-556-3p通过靶向结合DAB2IP促进乳腺癌进展的机制.方法 回顾性分析2018年1月至2019年5月郑州大学第二附属医院乳腺癌组织标本共计65例,同时纳入30例乳腺正常组织作为对照组,利用Real-time PCR检测miR-556-3p在乳腺癌组织和对照组以及乳腺癌细胞系中的表达变化规律;随访5 a,统计患者的生存率;体外实验中,利用MTT实验、transwell实验、荧光素酶报告基因以及细胞转染等方法检测miR-556-3p对乳腺癌细胞的活性、侵袭能力的影响.利用Western blot、Real-time PCR方法检测miR-556-3p对DAB2IP和MAPK通路的影响,对miR-556-3p与DAB2IP的靶向关系采用荧光素酶报告系统分析.结果 miR-556-3p在乳腺癌患者组织中表达水平高于对照组,miR-556-3p高表达的乳腺癌患者的总生存率低于miR-556-3p低表达患者;体外实验中,miR-556-3p在乳腺癌细胞中的表达变化与乳腺癌细胞的细胞活力、侵袭呈正相关性;在MCF-10A、MCF-7细胞系中,过表达miR-556-3p后,细胞活力、侵袭增高,敲低miR-556-3p后,细胞活力、侵袭降低.DAB2IP的表达受miR-556-3p直接调控,过表达miR-556-3p后,乳腺癌细胞中DAB2IP、Erk、p-Erk的蛋白表达水平降低,敲低miR-556-3p后,以上蛋白水平增加.结论 miR-556-3p靶向结合DAB2IP3'-UTR区域,从而阻滞DAB2IP mRNA翻译,促进MCF-10A、MCF-7细胞的增殖,miR-556-3p在促进乳腺癌发生与发展过程中起到关键性作用,为乳腺癌的靶向防治提供新的理论依据.