褐藻胶寡糖通过干预HMGB1调控的GSK-3β信号传导以缓解ox-LDL所致内皮细胞损伤的机制探究
Mechanistic Investigation of Alginate Oligosaccharides Alleviating ox-LDL-Induced Endothelial Cell Injury by Intervening in HMGB1-Regulated GSK-3β Signaling Pathway
摘要目的 探究褐藻胶寡糖(AOS)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其潜在作用机制.方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,采用CCK-8检测细胞活力;运用qRT-PCR和Western blot检测基因表达情况;通过流式细胞术评估细胞凋亡及活性氧水平;利用超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定SOD活性;采用ELISA试验测定炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 AOS能够有效缓解氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对HUVECs活力的抑制作用,同时部分逆转ox-LDL对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的促进作用.施加AOS可减弱ox-LDL导致的HUVECs活力抑制、凋亡促进及氧化应激与炎症反应加剧,但HMGB1过表达会部分抵消AOS的这些有益效应.在ox-LDL诱导的HUVECs中,AOS通过抑制HMGB1表达,成功激活糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路.结论 AOS对AS有潜在治疗作用,其机制可能与调控HMGB1表达及激活GSK-3β通路有关,为AS治疗提供了新思路.
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