芍药苷对TGF-β1诱导的HK-2细胞纤维化及PI3K/AKT通路的影响
Effect of Paeoniflorin on HK-2 Cell Fibrosis and PI3K/AKT Pathway Induced by TGF-β1
摘要目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞 HK-2 的纤维化作用及磷酸酰肌醇 3 激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositol 3 kinase and serine-threonine protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响,并分析其可能的作用机制.方法 将HK-2 细胞分为对照组、模型组(10 μg·L-1 TGF-β1)、PF 低剂量组(20 μM PF+10 μg·L-1 TGF-β1)、PF 高剂量组(80 μM PF+ 10 μg·L-1 TGF-β1).细胞毒性实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测 TGF-β1 和 PF对 HK-2 细胞活力的影响.蛋白免疫印迹(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、上皮钙黏素(epithelial cadherin,E-cad)及通路相关蛋白 p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT 的表达.结果 与对照组比较,模型组细胞 α-SMA、p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高(P<0.05 或<0.01),E-cad 表达降低(P<0.05);与模型组比较,PF 组 E-cad 表达升高(P<0.05),α-SMA、p-PI3K、p-AKT表达降低(P<0.05 或<0.01).结论 PF可减轻 TGF-β1 诱导的肾纤维化,其机制可能与调控 PI3K/AKT信号通路有关.
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