摘要目的 探究放疗对卵巢癌顺铂(cisplatin,CDDP)耐药细胞耐药性的影响,并探讨相关机制.方法 取对数期卵巢癌 SKOV3 细胞株、SKOV3/CDDP 耐药细胞株,二甲基噻唑(dimethythiazole,MTT)法检测 SKOV3、SKOV3/CDDP 对 CDDP 敏感性,以及放疗对 SKOV3/CDDP 的杀伤作用;取对数期 SKOV3/CDDP 耐药细胞株,采用 0.5 Gy×4 次低剂量分割放疗干预,设为低剂量分割放疗组,取不处理 SKOV3/CDDP 耐药细胞株为空白组,平板克隆实验测定 2 组的克隆形成能力;流式细胞术测定凋亡率;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定细胞周期;Western blot检测细胞周期蛋白-D1(cyclin-D1)、骨髓细胞瘤病毒癌基因(cellular-myelocytomatosis viral oucogene,c-myc)、β-链蛋白(β-catenin)、p-β-catenin蛋白表达.结果 CDDP 对 SKOV3、SKOV3/CDDP 细胞的半数抑制剂量(half inhibi-tory concentration,IC50)分别为 2.41、6.15 mg·L-1,SKOV3/CDDP 对CDDP 的耐药指数(resistance index,RI)为 2.55倍;不放疗、0.5 Gy、0.5 Gy×4 次、2 Gy时,CDDP 对 SKOV3/CDDP 细胞的IC50 分别为 6.15、5.17、3.92、4.31 mg·L-1,0.5 Gy、0.5 Gy×4 次、2 Gy时耐药逆转倍数(reversal fold,RF)分别为 1.19 倍、1.57 倍、1.43 倍;低剂量分割放疗组克隆形成率,S、G2/M 占比,cyclin-D1、c-myc蛋白相对表达量,p-β-catenin/β-catenin 低于空白组,凋亡率、G0/G1占比高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低剂量分割放疗可抑制卵巢癌 CDDP 耐药细胞增殖,促进其凋亡,具有化疗增敏作用,推测与抑制 Wnt/β-catenin信号通路有关.