摘要目的 观察E型钙黏蛋白(E-cadherin)对胃癌AGS细胞增殖、侵袭、迁移及顺铂(DDP)化疗敏感性的影响,筛选E-cadherin可能调控的下游基因与机制.方法 培养胃癌AGS细胞(对照组)和E-cadherin过表达的AGS细胞(E-cadherin过表达组)至对数生长期后,采用CCK-8方法检测2组细胞活力,采用集落形成实验检测细胞增殖能力,采用Transwell方法检测细胞侵袭和迁移能力,采用基因芯片比较分析E-cadherin过表达前后细胞基因表达谱变化,筛选差异表达基因,用生物信息学方法对差异表达基因进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析.结果 与对照组比较,E-cadherin过表达组细胞活力下降更为显著(F组间=101.674,P＜0.001;F组内=9.712,P=0.001;F交互=9.712,P=0.001),细胞集落数量减少(t=11.452,P＜0.001),迁移和侵袭细胞数量减少(细胞迁移:t=3.994,P=0.016;细胞侵袭:t=2.971,P=0.041);在DDP作用下,与对照组比较,E-cadherin过表达组细胞活力下降更为显著(F组间=24.312,P＜0.001;F组内=327.222,P＜0.001;F交互=14.445,P＜0.001),细胞迁移和侵袭细胞数量减少(细胞迁移:t=4.253,P=0.013;细胞侵袭:t=3.944,P=0.017);E-cadherin过表达后,共筛选出差异表达基因3 882个,包括552个lncRNA、272个circRNA和3 058个mRNA;GO注释显示,差异表达基因主要富集在GTP酶活性的正向调节、细胞外基质生成、血管生成等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,差异表达基因主要富集在细胞外基质受体相互作用、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、补体与凝血级联通路等.结论 E-cadherin表达通过调节基因组变化抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,为胃癌个体化治疗策略研究提供了分子基础.