摘要电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase,TrkB)蛋白的表达,下调 p75 神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor,p75 NTR)蛋白的表达.电针可以通过提高BDNF促进神经元的存活、促进受损纤维的再生、促进神经可塑性、促进髓鞘形成BDNF基因修饰的成纤维细胞.BDNF诱导的TrkB信号可能通过四种主要的细胞内途径影响突触可塑性、轴突生长、存活和细胞内阳离子平衡:(1)经磷脂酰-3激酶(P1-3K)/Akt通路促进神经元树突分枝和树突棘生成,影响突触生长和结构形成.(2)受体诱导小分子GTP酶Ras的激活,经过一系列复杂的磷酸化过程,最终激活许多细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated Kinase,ERK)途径并对环腺苷3',5'-单磷酸含量进行调节促进轴突生长.(3)经磷脂酶C-γ(PhospholipaseC-y,PLC-γ)/肌醇3-磷酸(inositol triphosphate,IP-3)通路参与Ca2+的调控,促进Ca2+从细胞内储存释放,促进突触可塑性等.(4)此外通过N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的磷酸化,TrkB信号可能导致钙和钠内流的增加.故电针治疗脊髓损伤,可使BDNF与TrkB高亲和力结合,促进脊髓损伤的修复.其可能是通过激活BDNF-TrkB信号通路,抑制BDNF前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)-p75NTR信号通路来实现对神经的再生修复.